Plant Cell | 中科院遗传发育所谢旗研究组揭示ERAD调控植物干旱响应的新机制

责编 | 奕梵

内质网相关的蛋白质降解（Endoplasmic reticulum-associated degradation, ERAD）在植物的生长发育和胁迫响应过程中扮演重要角色，主要负责清除细胞内积累的错误折叠蛋白，同时也调控正常折叠的蛋白。

中国科学院遗传与发育生物学研究所谢旗课题组一直致力于植物泛素化在植物与环境互作中的调控机制研究，并且在ERAD调控植物逆境的研究中取得了一系列研究成果（Liu et al., 2011；Cui et al., 2012; Chen et al., 2016a, 2016b; Chen et al., 2020; Liu et al., 2021）。然而，ERAD参与胁迫响应的具体分子机制仍不清楚。

近日，谢旗课题组在The Plant Cell发表了题为ERAD-related E2 and E3 enzymes modulate the drought response by regulating the stability of PIP2 aquaporins的研究论文，揭示了ERAD调控植物干旱响应的新机制。

谢旗实研究组前期的研究工作发现，UBC32是定位于内质网的泛素耦合酶，是ERAD复合体的重要组分。UBC32在转录水平受多种胁迫诱导，其蛋白参与降解错误折叠蛋白，同时其蛋白水平受到ERAD的调控。

该团队基于UBC32的高表达和敲除影响了植物的干旱响应这一生物学现象进一步开展了研究。研究人员采用IP/MS方法找到了与UBC32互作的水通道蛋白PIP2;1/PIP2;2，UBC32可直接结合PIP2;1/PIP2;2并促进其降解。进一步研究发现，RING类型的E3连接酶Rma1H1与UBC32一起形成特定的E2-E3复合物通过负调控PIP2;1蛋白稳定性增强植物的抗旱性。PIP2;1的第276位K（PIP2;2为K274）被泛素化修饰后降解速度加快。Rma1更易结合C端S280和S283位磷酸化修饰的PIP2;1/PIP2;2，S280/283D形式的PIP2;1蛋白稳定性也更低。

综上所述，该研究揭示了ERAD E2-E3复合物通过调控底物的稳定性调节植物干旱响应的新机制。值得一提的是，该研究还发现，在水稻中高表达UBC32可显著提高水稻的耐旱性，因此，研究成果为培育节水、耐旱性作物提供了重要资源。

图：UBC32-Rma1复合体通过负调控PIP2;1/PIP2;2参与植物的干旱响应

谢旗课题组已出站博士后陈倩（现任中国农业大学副教授）为该论文第一作者，谢旗研究员为通讯作者。该工作得到了国家重点研发计划和自然科学基金委项目资助。

论文链接：

https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koab141/6279092?redirectedFrom=fulltext